Introduction
Contrairement à ce qui est usuellement décrit pour le syndrome obésité hypoventilation, quelques travaux semblent montrer une augmentation de la réponse ventilatoire au dioxyde de carbone (CO2) chez des patients obèses eucapniques, en comparaison à des patients contrôles non obèses. L’objectif principal de cette étude était d’évaluer l’impact de la chirurgie bariatrique sur la réponse ventilatoire au CO2 chez des patients adultes obèses eucapniques.
Méthodes
Soixante-six patients obèses (11 hommes, 55 femmes), eucapniques, sans comorbidité cardio-respiratoire, ont été évalués avant et entre 5 et 42 mois après la chirurgie bariatrique. La réponse ventilatoire au CO2 a été mesurée en utilisant la méthode de réinspiration décrite par Read. Les explorations comprenaient également une gazométrie artérielle, une spirométrie, une polygraphie ventilatoire ainsi que la mesure des taux circulants de leptine.
Résultats
La chirurgie bariatrique (58% sleeve gastrectomie / 42% bypass gastrique) était associée à une diminution de l’index de Masse Corporelle de 46,1 [41,7 ; 50,0] à 33,95 [29,1 ; 40,0] kg/m2 (p < 0,0001), une diminution de la pente VE/PETCO2 de 2,50 [1,80 ; 3,18] à 2,06 [1,46 ; 2,95] L/min/mmHg (p=0,008), une augmentation de la capacité vitale forcée (CVF) de 102 [97 ; 113] à 107 [98 ; 118]% (p < 0,001) et à une diminution des taux circulants de leptine de 77 [58 ; 107] à 11 [7 ; 37] ng/mL (p < 0,0001). Les patients présentant une diminution de la pente VE/PETCO₂ après chirurgie bariatrique, avaient une augmentation plus prononcée de la CVF (+6,5 [3,0 ; 13,0] % vs. 0,0 [–2,0 ; 7,0] %, p=0,017), en comparaison à ceux ne présentant pas de diminution de la pente VE/PETCO₂ après chirurgie.
Conclusion
La chirurgie bariatrique diminue la réponse ventilatoire au CO2 chez la majorité des patients obèses eucapniques. Cet effet pourrait être en partie liée à l’amélioration de la fonction pulmonaire. Ces résultats soutiennent l'hypothèse selon laquelle les patients obèses eucapniques pourraient compenser une charge ventilatoire excessive en augmentant la commande ventilatoire afin de maintenir l'homéostasie.