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Résumés CPLF 2026 

Étude de l’impact de la pollution individuelle sur l’évolution hebdomadaire de la fonction respiratoire dans la Fibrose Pulmonaire Idiopathique ; OBIWAN-FPI (OBjects In Wide Area Network)

Résumé PO10-302
Sesé L.*1,2,3 ; Gille T.1,3 ; Hammami S.4 ; Iaconelli A.1,2 ; Boubaya M.3 ; Fourrier JM.5 ; Planès C.1,3 ; Dessimond B.6 ; Annesi-Maesano I.6 ; Nunes H.2,3
1Service de Physiologie Explorations Fonctionnelles, Hôpital Avicenne, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP), France ; 2Service de Pneumologie, Centre Constitutif de Référence des Maladies Pulmonaires rares, AP-HP, Hôpital Avicenne, France ; 3Unité mixte de recherche 1272 « Hypoxie et poumon », INSERM, Université Sorbonne Paris Nord, Bobigny, France ; 4Unite de recherche clinique, AP-HP, Hôpital Avicenne, Bobigny ; 5Président de l’Association Fibroses Pulmonaires France (AFPF) ; 6Institut Hospitalo-Universitaire Immun4Cure, Université de Montpellier et INSERM, Montpellier

Auteur correspondant : Sesé L. 


Introduction

L’impact néfaste de la pollution atmosphérique sur la FPI a été démontré. L’étude de faisabilité OBIWAN-FPI, a pour objectif de déterminer si l’exposition individuelle aux particules de diamètre < 2,5 µm (PM2,5) joue un rôle délétère dans l’évolution de la fonction respiratoire, dont la capacité vitale forcée (CVF), grâce à l’utilisation d’objets connectés. Cette étude exploratoire s’intéressait à l’effet à court terme de la pollution sur la variation hebdomadaire de la CVF.

Méthodes

Les patients ont été équipés d’un capteur portable mesurant en continu la concentration des PM2,5 [1], et d’un spiromètre portable qui a permis une mesure hebdomadaire de la fonction respiratoire à domicile. Les indicateurs d’exposition (moyenne, médiane, dépassements de seuils>10,>20 µg/m³) ont été calculés quotidiennement. Les variations de la CVF% ont été définies soit par rapport à la valeur initiale (Δini), soit par rapport à la mesure hebdomadaire précédente (Δheb). L’association entre exposition et variation de la CVF a été analysée par modèles linéaires mixtes avec un décalage temporel de 1 à 14 jours (de J-1 à J-14) avant la mesure spirométrique.

Résultats

Quinze patients atteints de FPI incidente ont été inclus (14 hommes, 1 femme), d’âge moyen 69,5±6,4 ans ; 92,3% étaient d’anciens fumeurs et 13,3% des fumeurs actifs. Quatorze patients étaient traités par anti-fibrosant (1 patient ayant refusé), 13 résidaient en île de France et 2 dans les hauts de France à moins d’une heure de Paris. L’étude a montré une excellente adhésion des patients aux mesures de la fonction respiratoire (86,9%) et à celles de l’exposition (71,1%). Le suivi moyen était de 52,2 semaines. La CVF moyenne initiale était de 84,5±22,2% de la valeur prédite, soit 2,97±0,79 ml en valeur absolue. Les variations moyennes de CVF étaient de -0,33± 12,5% (Δini) et -0,05 ±0,53% (Δheb) pendant le suivi. La concentration journalière moyenne en PM2,5 était de 7,26 µg/m³, avec 16,17% des mesures>10 µg/m³ et 6,62%>20 µg/m³. Une association statistiquement négative a été observée entre l’exposition moyenne aux PM2,5 à J-3 et la variation de la CVF (% théorique), pour Δini (β=-0,070 ; IC95% [-0,136 ; -0,004] pour 1 µg/m³ de PM2,5 ; p=0,032) et Δheb (β=-0,087 ; IC95% [-0,168 ; -0,006] pour 1 µg/m³ de PM2,5 ; p=0,036). Ces résultats restaient significatifs après exclusion des fumeurs actifs.

Conclusion

Cette étude démontre la faisabilité de l’utilisation d’objets connectés pour mesurer l’exposition individuelle aux PM2,5chez les patients atteints de FPI. Nos résultats suggèrent un effet délétère à court terme de la pollution sur la variation à court terme de la CVF. Ces observations doivent être confirmées dans des cohortes plus larges et considérer des facteurs modulateurs potentiels.

Référence

[1]Dessimond B. et al. Sensors 2021 doi : 10,3390/s21051876. PMID : 33800192

Remerciements

Financements : Fondation du Souffle, BQR Sorbonne Paris Nord 2018

Promoteur : Assistance Publique – Hôpitaux de Paris (Département de la Recherche Clinique et du Développement)


Sesé L. Boehringer Ingelheim Roche-Genentech Astra Zeneca GlaxoSmithKline Novartis Sanofi Chiesi ; Gille T. * ; Hammami S. * ; Iaconelli A. * ; Boubaya M. * ; Fourrier JM. * ; Planès C. * ; Dessimond B. * ; Annesi-Maesano I. * ; Nunes H. *
*Déclarent ne pas avoir de lien d'intérêt en rapport avec ce résumé.

 


Avec le soutien institutionnel du laboratoire GlaxoSmithKline GSK