Introduction
L’hémorragie alvéolaire diffuse (HAD) est un syndrome rare mais potentiellement mortel résultant d’un saignement dans la microcirculation acinaire du poumon. Sa présentation non spécifique et parfois fulminante rend indispensable une prise en charge précoce, car le pronostic dépend largement d’un diagnostic et d’un traitement rapides. Notre objectif était de décrire les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques, étiologiques et thérapeutiques de l’HAD au sein de notre service, et de comparer nos résultats avec ceux de la littérature.
Méthodes
Nous avons mené une étude rétrospective et descriptive portant sur 13 patients hospitalisés pour une HAD au service des maladies respiratoires du CHU Ibn Rochd de Casablanca, sur une période de cinq ans (juin 2021 – juin 2026). Les patients ont été inclus sur la base de la triade clinique classique (hémoptysie, anémie, infiltrats radiographiques) et/ou de la présence de sang dans les voies respiratoires inférieures à la bronchoscopie, avec un tableau radio clinique fortement évocateur.
Résultats
L’âge moyen était de 52 ans (intervalle : 31 à 80 ans), avec une nette prédominance masculine (84,6%, rapport hommes/femmes de 5,5). L’hémoptysie (84,6%) et la dyspnée (92,3%) constituaient les principaux symptômes respiratoires, et 76,9% des patients présentaient une atteinte systémique. Le scanner thoracique a révélé des opacités en verre dépoli et/ou une consolidation alvéolaire dans la grande majorité des cas. Le lavage broncho-alvéolaire, réalisé chez 61% des patients, présentait un aspect macroscopique hémorragique chez la moitié d’entre eux. Une étiologie a été identifiée dans 84,6% des cas : une vascularite associée aux ANCA dans 46,1% des cas (granulomatose avec polyangéite, polyangéite microscopique et granulomatose éosinophile avec polyangéite, chacune représentant 33,3% du sous-groupe des vascularites), des causes cardiaques, malignes et systémiques indéterminées dans les autres cas, tandis que 15,3% ont été qualifiés d’hémosidérose pulmonaire idiopathique. Les corticostéroïdes, associés à des immunosuppresseurs chez 60% des patients traités, constituaient la pierre angulaire du traitement spécifique. Une amélioration clinique à court terme a été obtenue chez la majorité des patients, mais la mortalité précoce a atteint 30,7%, invariablement dans un contexte d’insuffisance respiratoire sévère.
Conclusion
L’hémorragie intra-alvéolaire reste un défi diagnostique et thérapeutique dans notre contexte, avec un spectre étiologique hétérogène dominé par les vascularites associées aux ANCA et une mortalité qui souligne la nécessité d’un indice de suspicion élevé, d’une confirmation bronchoscopique rapide et de la mise en place immédiate d’un traitement immunosuppresseur.